CIIL - NEWSLETTER , novembere 2026 - N° 20

Je suis médecin et professeur des universités-praticien hospitalier (PU-PH) de bactériologie au CHU de Lille, où je dirige le service de bactériologie. Je co-coordonne l'enseignement de microbiologie à l'UFR3S de l'Université de Lille. Chercheur senior dans l'équipe TIILD dirigée par le Dr Muriel Pichavant, je mène mes travaux sur l'axe intestin-poumon en lien avec les projets de l'équipe sur les infections respiratoires.
Après mes études de médecine à Lille et ma spécialisation en biologie médicale, j'ai réalisé au CIIL une thèse de sciences sur l'immunité innée de la muqueuse intestinale, sous la direction du Pr Michel Simonet. J'y ai étudié comment l'épithélium intestinal répond à Yersinia pseudotuberculosis via TLR2, indépendamment de l'inflammasome. En comparant des souris avec et sans microbiote, j'ai montré que sa présence modifie profondément la réponse de l'hôte à l'infection. J'ai ensuite cherché à comprendre comment les récepteurs de l'immunité innée contribuent à réguler le microbiote commensal.
J'ai ensuite rejoint l'équipe de recherche translationnelle Hôte-Pathogène du Pr Benoît Guery, dirigée par la suite par le Pr Eric Kipnis, avec qui je travaille depuis. L'intérêt de cette équipe pour Pseudomonas aeruginosa, une bactérie à Gram négatif opportuniste, fréquemment responsable d'infections respiratoires chez les patients de réanimation, a donné naissance à l'un de mes axes de recherche. Forts de mon expérience sur Yersinia et l'inflammasome, nous avons étudié son système de sécrétion de type III, qui injecte des protéines bactériennes dans les cellules de l'hôte, et son interaction avec l'inflammasome NLRC4, un capteur intracellulaire qui déclenche l'inflammation. Avec l'équipe du Dr Sébastien Vidal, nous avons ensuite mis au point des glycoclusters synthétiques qui empêchent l'adhésion bactérienne en ciblant les lectines sécrétées LecA et LecB. Cette stratégie anti-virulence est conçue comme un complément aux antibiotiques classiques, et elle est aujourd'hui engagée dans un parcours de développement préclinique académique-industriel.
Mon expertise du microbiote m'a conduit à travailler avec le Pr Damien Subtil et l'équipe d'obstétrique sur le lien entre microbiote vaginal et accouchement prématuré. Ces travaux ont abouti à l'essai randomisé PREMEVA, consacré au traitement précoce de la vaginose bactérienne pendant la grossesse.
Avec Eric Kipnis, nous avons ensuite fusionné avec l'équipe du Dr Philippe Gosset pour former l'équipe OpInfIELD (Opportunistic Infection Immunity and Environment in Lung Disease) au CIIL. C'est là que j'ai développé mes recherches sur l'axe intestin-poumon.
Nous avons d'abord étudié la dysbiose induite par les antibiotiques et l'immunosuppression pulmonaire qui l'accompagne. Nous nous sommes ensuite intéressés à la résistance à la colonisation, c'est-à-dire la capacité du microbiote à empêcher les pathogènes de s'installer et de proliférer dans l'intestin. J'ai encadré le Dr Rémi Le Guern dans la mise au point d'un modèle murin de colonisation intestinale par Klebsiella pneumoniae multirésistante. Nous y avons montré que la colonisation intestinale aggrave une infection pulmonaire ultérieure par Pseudomonas aeruginosa.
Ce modèle est le point de départ de nos recherches actuelles. Comme la transplantation de microbiote fécal ou la supplémentation en acides gras à chaîne courte (AGCC) améliorent l'évolution de l'infection chez ces souris, nous avons voulu moduler le microbiote d'un intestin colonisé à visée thérapeutique, pour améliorer le pronostic des infections respiratoires.
C'est l'hypothèse centrale de DEFENSIVE (Dietary Enteral Fibers in ENterobacterales gut-colonized intenSIVE care patients), un projet financé par l'ANR (2025-2028) que je coordonne. DEFENSIVE étudie comment la nutrition entérale, et notamment les fibres alimentaires, influence le microbiote intestinal, la colonisation intestinale par des entérobactéries multirésistantes et le risque d'infections secondaires chez les patients de réanimation chirurgicale. Le projet associe une cohorte clinique prospective, avec prélèvements de selles et données cliniques et nutritionnelles détaillées, à des approches mécanistiques ex vivo et in vivo : microfermentation, transfert de microbiote et métabolomique. Son but ultime est d'identifier des mécanismes et des stratégies nutritionnelles qui agissent favorablement sur l'axe intestin-poumon et améliorent le pronostic des complications infectieuses chez les patients en état critique.