CIIL - Lettre d'information, Janvier 2026 - N° 18

Portrait des Doctorants

Intéressée par le monde du vivant dès le plus jeune âge, c’est naturellement que ma matière préférée à l’école a été la SVT. Je me suis donc dirigée vers un bac scientifique puis vers une licence de biologie à l’université de Tours. Une fois ma licence obtenue, j’ai poursuivi mes études en master Infectiologie, Immunologie, Vaccinologie et Biomédicaments. J’ai réalisé mon stage de première année de master sous la direction d’Emilie Camiade, dans l’équipe Bactéries et Risque Materno-foetal, travaillant sur Streptococcus agalactiae. Ce stage m’a permis d’acquérir une première expérience dans un laboratoire de recherche et de me spécialiser dans les techniques de bactériologie et de biologie moléculaire. Intéressée par les interactions hôtes-pathogènes et la réponse immunitaire associée aux infections, j’ai intégré le parcours Infectiologie Cellulaire et Moléculaire durant la deuxième année de mon master. Dans ce cadre, j’ai réalisé un stage de 6 mois à Lille, dans l’équipe Bactéries, Antibiotiques et Immunité, lors duquel j’ai travaillé sur Streptococcus pneumoniae, sous la direction de Jean-Claude Sirard. J’ai eu l’opportunité de continuer en thèse au sein de la même équipe grâce au financement du projet européen NOSEVAC. L’objectif de cette thèse est d’identifier de nouveaux facteurs de virulence de S. pneumoniae, grâce à un criblage CRISPRi in vivo dans un modèle murin de pneumonie, et par la suite, de valider leur contribution dans la virulence, la colonisation nasale ainsi que leur capacité à induire une réponse immunitaire. Un premier facteur de virulence de S. pneumoniae, LafB, a été identifié et validé comme antigène protecteur avant mon arrivée au laboratoire. Ce facteur LafB sert d’antigène prototype pour explorer les mécanismes immunitaires associés à la protection, au niveau local et systémique. Pour consolider la preuve de concept et disséquer les mécanismes impliqués, je développe, en collaboration avec des équipes du consortium NOSEVAC, de nouvelles formulations vaccinales contenant LafB sous la forme de protéine ou d’ARNm. Durant ma thèse, j’ai également mis en place un modèle de colonisation nasale par le pneumocoque afin de pouvoir étudier les déterminants moléculaires associés à la colonisation nasale et caractériser l’environnement immunitaire et microbien nasal qui régule la colonisation.

 

Grâce au soutien du China Scholarship Council (CSC), je suis arrivé en France en septembre 2023 pour rejoindre le groupe d’Oleg Melnyk afin d’y réaliser mon doctorat. J’ai consacré les deux premières années de ma thèse à l’étude des réactions de transpeptidation catalysées par des enzymes, et plus particulièrement des ligations médiées par la sortase A. La sortase A est une cystéine-transpeptidase jouant un rôle crucial dans l’ancrage des protéines à la surface cellulaire des bactéries à Gram positif. Elle est devenue de plus en plus populaire au fil des années, car elle permet également de modifier des protéines in vitro ou in vivo avec une sélectivité remarquable et dans des conditions douces. Dans ce contexte, mon projet vise à optimiser ces réactions de ligation enzymocatalysées afin d’en améliorer l’efficacité. Pour ce faire, nous avons exploité les propriétés électrostatiques uniques d’un variant de la sortase A, nous permettant d’obtenir des conjugués avec des rendements élevés (figure ci-dessous).

 

Au cours de la dernière année de ma thèse, je souhaite tirer parti de ces stratégies de ligation à la sortase A pour préparer des biopolymères protéiques de haut poids moléculaire et dont les propriétés mécaniques miment celles des muscles.

En repensant aux deux dernières années, mon parcours au CIIL demeure à la fois riche de sens et gratifiant. Je me sens véritablement chanceux et profondément reconnaissant pour le soutien et l’encouragement offerts par l’ensemble de la communauté du CIIL.

Notre laboratoire étudie la biologie de Toxoplasma gondii, un parasite intracellulaire capable d’infecter presque tous les animaux à sang chaud et pouvant provoquer des pathologies graves. Ma thèse porte sur les facteurs de transcription ApiAP2, spécifiques aux apicomplexes. J’ai montré que celui que j’étudie agit comme répresseur durant le cycle asexué en régulant la transcription de l’ADN ribosomique et l’expression des gènes mitochondriaux, ce qui en fait une cible thérapeutique prometteuse.

En dehors du laboratoire, j’aime cuisiner, découvrir de nouveaux restaurants, faire du sport, voyager et participer à des actions de médiation scientifique.