CIIL - Lettre d'information, Juin 2026 - N° 19

Dans notre laboratoire, nous étudions la persistance virale dans les cellules myéloïdes, et notamment dans les cellules de la voie mégacaryocytaire. Des études ont démontré que le VIH-1 et le SARS-CoV-2 peuvent persister dans les mégacaryocytes (MK) de certains patients. De plus, cette persistance est fréquemment associée à des désordres immunologiques, responsables d’une mauvaise évolution des pathologies associées.

Dans le contexte du VIH-1, environ 75% des patients ont recours à une thérapie antirétrovirale (ART). Malheureusement, ce traitement ne permet pas l’éradication du virus, mais permet de contrôler sa réplication. Chez la majorité des individus sous ART, nous constatons une restauration des capacités immunologiques, se traduisant notamment, par une ré-augmentation du nombre de LT CD4+, à un stade immunocompétent. En revanche, chez 10 à 20% des patients traités, le niveau de LT CD4+ reste bas, malgré une suppression virologique efficace. On parle de « non-répondeurs immunologiques ». Nous pensons que cette non-réponse est liée à une persistance virale dans les MK médullaires, puisqu’environ 80% des non-répondeurs possèdent des MK infectés, malgré la thérapie. Ces données suggèrent que la moelle osseuse peut être ciblée par le virus et qu’une persistance peut s’y former.

Or, il est improbable qu’un réservoir de longue durée s’établisse dans les MK, puisque ces derniers ont une courte durée de vie. Nous pensons plutôt qu’un tel réservoir se forme au sein des cellules souches et progéniteurs hématopoïétiques (HSPC), dont dérivent les MK. L’infection serait ensuite héritée par les cellules matures (Figure 1). De plus, les HSPC expriment les récepteurs nécessaires à l’entrée virale.