CIIL - NEWSLETTER , novembre 2026 - N° 20

J’ai débuté mon cursus universitaire par des études de pharmacie à Lyon, au cours desquelles j’ai également réalisé divers stages d’initiation à la recherche en bactériologie et en immunologie. Dans le cadre de mon internat de pharmacie, j’ai poursuivi mon parcours dans la recherche en réalisant un master en immunologie, toujours à Lyon. Je suis ensuite arrivé à Lille en 2023 pour effectuer mon stage de Master 2 dans l’équipe RMB (Recherche sur les Mycobactéries et les Bordetelles), dans laquelle je réalise actuellement mon doctorat.

Ma thèse de science, co-encadrée par Nathalie Mielcarek et Carine Rouanet, porte sur l’étude des interactions hôte-pathogène entre Bordetella pertussis, la bactérie responsable de la coqueluche, et le macrophage alvéolaire, principale cellule immunitaire résidente du poumon. Bien qu’il ait été montré que B. pertussis soit efficacement éliminée par les macrophages alvéolaires à la suite de l’infection, certaines études ont mis en évidence la capacité de la bactérie à persister, voire à se répliquer, à l’intérieur de ces cellules dans les jours qui suivent son internalisation. Les bactéries ont notamment été retrouvé à l’intérieur de vacuoles non-acidifiées, suggérant leur capacité à échapper aux mécanismes de dégradation intracellulaire. L’autophagie constitue, avec la phagocytose, l’un des mécanismes majeurs de dégradation intracellulaire du macrophage alvéolaire. Si l’implication de la phagocytose dans la dégradation de B. pertussis est largement documentée, le rôle de l’autophagie dans la réponse des macrophages à B. pertussis n’a, à notre connaissance, pas été étudié jusqu’à présent. L’objectif principal de ma thèse est donc d’étudier le devenir intracellulaire de B. pertussis dans le macrophage alvéolaire et de déterminer l’impact des mécanismes d’autophagie sur sa prise en charge et sa dégradation. Nous nous intéressons également à l’influence des facteurs de virulence bactériens sur la survie intracellulaire de B. pertussis dans le macrophage alvéolaire, ainsi qu’à leur capacité à favoriser l’échappement de la bactérie aux mécanismes de dégradation et à moduler les flux d’autophagie.

En parallèle de cette étude, dans le cadre de ma thèse de pharmacie soutenue en juin 2026, j’ai travaillé à l’optimisation des conditions de culture des cellules MPI, modèle de macrophage alvéolaire utilisé au laboratoire, notamment pour l’étude du devenir intracellulaire de B. pertussis, afin de mieux reproduire l’environnement de l’alvéole pulmonaire. Nous avons ainsi mis au point un nouveau milieu de culture dit « OptiMA » permettant d’améliorer la différenciation de cellules murines de foie fœtal en cellules présentant un phénotype plus proche de celui des macrophages alvéolaires primaires, en comparaison avec le milieu utilisé pour la différenciation des MPI. Au cours de l’année à venir, nous avons également pour objectif d’évaluer la capacité de ce milieu OptiMA à induire la différenciation de cellules souches pluripotentes induites humaines (hiPSC) en macrophages alvéolaires humains